Tổng quan
Điều trị bệnh tiểu đường type 1 (T1D) đang bước vào một kỷ nguyên chuyển đổi. Liệu pháp miễn dịch đầu tiên được phê duyệt để trì hoãn khởi phát lâm sàng—Teplizumab—đã được FDA Hoa Kỳ chấp thuận. Các liệu pháp dựa trên miễn dịch khác cũng cho thấy triển vọng trong việc bảo vệ chức năng tế bào β.
Sàng lọc cộng đồng bằng tự kháng thể tuyến tụy được mở rộng giúp chẩn đoán sớm hơn, giảm nguy cơ nhiễm toan ceton do tiểu đường, và cho phép bệnh nhân tiếp cận các liệu pháp điều chỉnh bệnh trước khi cần insulin.
Liệu pháp thay thế tế bào β đang tiến triển từ ghép tuyến tụy hoặc tế bào từ người hiến truyền thống sang ghép tế bào β từ nguồn tế bào gốc. Các phương pháp công nghệ sinh học như bao bọc tế bào và chỉnh sửa gen có thể tạo ra tế bào ít miễn dịch, giảm nhu cầu dùng thuốc ức chế miễn dịch—một rào cản quan trọng trước đây. Tế bào gốc lấy từ chính bệnh nhân mở ra cơ hội điều trị cá nhân hóa.
Đồng thời, các hệ thống cung cấp insulin tự động (AID), tích hợp theo dõi đường huyết liên tục và bơm insulin, cải thiện kiểm soát glucose. Insulin thế hệ mới—bao gồm insulin siêu nhanh, siêu dài và phản ứng theo glucose—giúp giảm dao động đường huyết. Những tiến bộ này mang đến hy vọng mới cho quản lý lâu dài và nâng cao chất lượng cuộc sống ở T1D.
Giới thiệu: Một thế kỷ tiến bộ và kỷ nguyên mới
Kể từ khi insulin được phát hiện hơn một thế kỷ trước, điều trị T1D đã phát triển mạnh mẽ. Các tiến bộ bao gồm insulin người, analog insulin, bơm insulin, hệ thống AID (vòng kín) và theo dõi đường huyết liên tục. Tuy nhiên, bệnh nhân được chẩn đoán trước 10 tuổi vẫn có tuổi thọ thấp hơn và nguy cơ biến chứng cao.
Phát hiện tự kháng thể tế bào đảo tụy vào năm 1974 xác nhận T1D là bệnh tự miễn. Gần 50 năm sau, việc FDA phê duyệt liệu pháp điều chỉnh bệnh đầu tiên ở giai đoạn tiền lâm sàng đánh dấu một bước ngoặt: điều trị T1D dựa trên cơ chế miễn dịch. Can thiệp sớm có thể bảo tồn chức năng tế bào β trước khi cần insulin.
Liệu pháp tế bào gốc chứng minh khả năng thay thế tế bào tiết insulin, mở ra hy vọng chữa khỏi chức năng. Insulin thế hệ mới và hệ thống AID nâng cao hiệu quả lâm sàng và thuận tiện cho bệnh nhân, hỗ trợ quản lý cá nhân hóa.
Các tiến bộ chính
1. Ngăn ngừa hoặc trì hoãn mất tế bào β
T1D đặc trưng bởi mất chức năng tế bào β tiến triển do tự miễn. Liệu pháp điều hòa miễn dịch có thể trì hoãn hoặc ngăn ngừa khởi phát lâm sàng và bảo vệ tế bào β còn lại.
Sàng lọc và chẩn đoán sớm:
-
Nhóm nguy cơ cao (ví dụ: người thân của bệnh nhân T1D) nên được sàng lọc tự kháng thể.
-
Sàng lọc giai đoạn sớm giảm nguy cơ nhiễm toan ceton và mức độ nghiêm trọng của bệnh.
Liệu pháp điều chỉnh bệnh:
-
Teplizumab (kháng thể đơn dòng chống CD3) trì hoãn khởi phát lâm sàng trung bình 24 tháng.
-
Các liệu pháp miễn dịch khác như abatacept (CTLA-4-Ig), ATG, ức chế JAK, anti-CD20, ức chế TNF, và IL-12/23 có hiệu quả khác nhau trong bảo vệ tế bào β sau chẩn đoán.
2. Liệu pháp thay thế tế bào β
-
Ghép tế bào β từ tế bào gốc thay thế cho ghép cơ quan hiến.
-
Công nghệ sinh học giảm tính miễn dịch và có thể hạn chế thuốc ức chế miễn dịch.
-
Tế bào gốc từ chính bệnh nhân hỗ trợ điều trị cá nhân hóa.
3. Insulin thế hệ mới và hệ thống tự động
-
Insulin siêu nhanh cải thiện kiểm soát đường huyết sau ăn.
-
Insulin siêu dài (mỗi tuần một lần) tăng tuân thủ điều trị.
-
Insulin đáp ứng glucose hỗ trợ điều hòa đường huyết sinh lý.
-
Hệ thống AID cải thiện mục tiêu đường huyết và giảm gánh nặng cho bệnh nhân.
Kết luận
Điều trị T1D đang chuyển đổi từ thay thế insulin đơn thuần sang điều chỉnh bệnh, thay thế tế bào β và quản lý glucose cá nhân hóa. Những tiến bộ này có tiềm năng cải thiện kết quả lâu dài và nâng cao chất lượng cuộc sống cho bệnh nhân.
Eltromin 25/50 Eltrombopag
Enatinib 4/10 Lenvatinib
Lynparib Olaparib
Coltinib Upadacitinib
Alvonib Osimertinib
Radiant Pharmacil
Công ty dược phẩm nổi tiếng tại Bangladesh:：https://www.radiantpharmacil.com
Nguồn bài viết：https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(25)01438-2/fulltext?dgcid=tlcom_carousel3_whod_reviews25_lancet
暂无评论内容